Bom dia • 03/05/2024
*Autor: Richardson Rocha Souza
O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das principais doenças nos serviços de emergência no Brasil, as internações no Sistema Único de Saúde (SUS) provocam altos custos com tratamentos e acompanhamentos. A Sociedade Brasileira de Neurologia relata que aproximadamente a cada 5 minutos morre um indivíduo decorrente deste evento (BOTELHO et al, 2017).
Segundo SACCO (2009), o acidente vascular encefálico isquêmico (AVCi), pode ser ocasionado por trombose local ou embolia. O AVCi ocorre devido a oclusão de um vaso sanguíneo cerebral, que gera perda de oxigênio e de glicose com as mudanças do hemometabolismo, resultando num colapso que provoca a desintegração das membranas celulares. Um dos principais fatores de risco para este evento cardiovascular é a Hipertensão Arterial.
No caso do acidente vascular isquêmico, a oclusão leva a morte neuronal do centro da área enfartada, a área que circunda este centro é chamada de penumbra isquêmica, que contem tecido afetado, mas ainda viável. Porém, se a condição não for revertida logo, essa área pode ser sofrer necrose, induzido pelos efeitos citotóxicos e excitotóxicos da cascata bioquímica isquêmica (FRAGOSO, FERREIRA 2012).
Este evento pode ser transitório, ou seja, a obstrução ocorre de forma parcial, fazendo com que o evento dure questão de minutos e desencadeiem sequelas pode regredir em poucas horas após o mesmo (FRAGOSO, FERREIRA 2012).
Além disso, há o acidente vascular encefálico hemorrágico na qual ocorre um rompimento dos vasos sanguíneos dentro do cérebro, ou seja, a hemorragia intracerebral. Já existem outros casos, que podem ocorrer hemorragia subaracnóidea, fator agravante que pode aumentar a pressão intracraniana e piorar o prognóstico deste paciente (SACCO,2009).
É importante reiterar que o AVE apresenta duas fases, a fase aguda ou flácida, a fase flácida é iniciada após o evento, gerando uma fraqueza muscular, devido a depressão do centro excitatório da medula espinhal e a não interação dos neurônios internunciais. E a fase crônica, que se inicia após seis meses do evento, ocorre um aumento dos tônus musculares, exarcebação dos reflexos profundos, que leva a hipertonia do tipo epástica (LONGO,2015).
Clinicamente, o paciente pode apresentar um início súbito de um sintoma neurológico focal, perda de sensibilidade, disartria, afasia, diplopia, cefaleia, vômitos, ataxia, etc. Entretanto, em casos mais graves, podem surgir edema cerebral e hipertensão intracraniana afetando as funções vitais do indivíduo como respiração e circulação (FILHO,2012).
O diagnóstico pode ser realizado através da análise clínica, que envolve sinais e sintomas citados anteriormente, exames de imagem como a tomografia computadorizada de crânio o mais rapidamente possível. Além disso, para se investigar a etiologia, exames como ultrassom doppler de carótidas e vertebrais, eletrocardiograma, raio x de tórax entre outros, podem ser utilizados para investigar as possíveis causas (GREVE,2007).
Os achados diagnósticos incluem a tomografia computadorizada para classificar o AVC em isquêmico ou hemorrágico. Um eletrocardiograma de 12 derivações e uma ultrassonografia de carótidas. Já as complicações potenciais incluem pneumonia, infecção do trato respiratório, incontinência urinaria e obstipação. (BRUNNER, SUDDARTH, 2008)
O enfermeiro tem um papel essencial, assistindo e orientando o paciente sobre o plano de cuidados, acompanhamento de uma equipe multiprofissional, que deve atender a todas as prescrições necessárias, a qual oferte um impacto significativo sobre a sua recuperação. Portanto, uma assistência integral é de fundamental importância nesse processo, respeitando os princípios e diretrizes do SUS.
*Autor: Richardson Rocha Souza, 10º Período em Enfermagem da UniAGES (Paripiranga-BA).
REFERÊNCIAS
BOTELHO, Thyago de Sousa, et al. Epidemiologia do acidente vascular cerebral no Brasil. Temas em Saúde, Volume 16, Número 2 ISSN 2447-2131 João Pessoa, 2016.
BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de Enfermagem médio-cirúrgica. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2008. Vol.1.
FRAGOSO,Ana Paula de Souza; FERREIRA, Arthur de Sá. A fisiopatologia do acidente vascular cerebral e suas sequelas segundo a medicina chinesa. Corpus et Scientia. v. 8, n. 3, p. 167-175, dez. 2012.
GREVE, J. – Tratado de medicina de reabilitação. São Paulo. Roca, 2007.
LONGO, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18ª Ed. New York, 2015.
MARTINS, Sheila Cristina Ouriques [et al]. – Trombólise no AVCI agudo em um Hospital da Rede Pública: a experiência do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Revista de Neurociências. São Paulo. ISSN 0104-3579, 15:3 (2007) 219-225.
MARTINS, Teresa – Acidente Vascular Cerebral – Qualidade de vida e bem-estar dos doentes e familiares cuidadores. Coimbra. Formasau, 2007.
SACCO, R.L. Patogênese, classificação e epidemiologia das doenças cerebrovasculares. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
Por: Jornal Simãodiense jornalsimaodiense
